小儿社区获得性肺炎（childhood communityacquired pneumonia，CAP）是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染［1］，严重威胁儿童的健康和生命［2］，是5岁以下儿童死亡的首位原因，且70%发生于发展中国家［3］。最常见的病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎支原体、衣原体和嗜肺军团菌等非典型病原体。而近年来肺炎支原体感染呈逐渐上升趋势，可达呼吸道感染的22.3%［4］。常常表现为反复持久的咳嗽，或喘息，常规抗生素治疗效果不好，与哮喘关系密切［5］，本研究通过对小儿社区获得性支原体肺炎患儿血清白三烯B4的测定，观察其在感染急性期与缓解期的改变，并探讨支原体感染与气道高反应的关系。
对象与方法
1.对象：选择2010年3月—2013年3月临床诊断为支原体肺炎（mycoplasma pneumonia，MP）的患儿60例（MP肺炎组），诊断均符合《实用儿科学》第7版的肺炎支原体肺炎诊断标准［6］，无其他混合感染和免疫性疾病，年龄1～10岁，平均（4.1±3.6）岁；男35例，女25例。另选取同期本院住院除外支原体感染的肺炎患儿70例（非MP肺炎组），年龄2～10岁，平均（3.7±4.1）岁；男42例，女28例。选取本院儿童保健科健康查体儿童30例（健康对照组），年龄1～12岁，平均（3.5±4.0）岁；男17例，女13例，近期无呼吸道感染史。三组均无既往哮喘病史及过敏病史，且年龄、性别构成差异均无统计学意义。
2.方法：急性期指入院时病程均＜1周，采血前未应用大环内酯类药物、糖皮质激素及免疫抑制剂；缓解期指患儿临床症状缓解，体温降至正常，咳嗽减轻，无喘憋，肺部体征基本消失，约治疗7～10 d；健康对照组在门诊留取血清标本。将血标本2 ml缓慢注入非抗凝管内，立即放入37℃水浴箱内助凝后，以1 500 r／min，离心10 min后提取血清，放入低温存储管内密封。将血清标本置于－20℃低温冰箱内冻藏保存待测。采用ELISA双抗体夹心法检测血清白三烯 B4（leukotrieneB4，LTB4）浓度，LTB4试剂盒购自美国ADL公司，操作按照说明书进行。
3.统计学处理：采用SPSS 13.0统计软件，计量资料以
±s表示，进行方差分析或t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
结果
MP肺炎组急性期和缓解期血清LTB4浓度分别为（358.8±78.6）ng／L、（332.0±57.9）ng／L，非MP肺炎组分别为（277.7±86.1）ng／L、（269.2±70.1）ng／L，健康对照组分别为（253.6±54.9）ng／L。MP肺炎组急性期和恢复期血清LTB4浓度高于非MP肺炎组和健康对照组，差异均有统计学意义。非MP肺炎组急性期和恢复期血清LTB4略高于健康对照组，但差异均无统计学意义。MP肺炎恢复期血清LTB4浓度较急性期有所下降，但差异无统计学意义。
讨论
1.MP感染的发病机制：肺炎支原体是小儿下呼吸道感染的重要病原之一，主要通过飞沫传播，全年均有发病，以冬季较多。肺炎支原体感染的特点为反复持久的咳嗽，伴有发热或喘息。肺炎支原体作为感染原可直接损伤呼吸道黏膜上皮细胞，导致组织充血、水肿、炎性细胞浸润，出现呼吸道的症状；同时肺炎支原体又是超抗原，能够诱发免疫功能紊乱，在呼吸道促进淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，促进细胞因子和炎症介质的释放，如组胺、白三烯、生长因子等，导致过敏性哮喘发作和气道高反应性［7］。李琳［8］通过关于 MP肺炎的HLA2RBI基因位点频率的研究，认为MP肺炎与哮喘有极为相似的遗传易感性，从基因的角度证实MP肺炎有诱发哮喘的可能。
2.白三烯的作用机理：白三烯（Leukotrienes，LTs）是花生四烯酸（Arachidonic Acid，AA）经5-脂氧合酶（5-lipoxygenase，5-LO）代谢途径形成的代谢产物，包括白三烯B4（leukotrieneB4，LTB4），白三烯 C4（leukotrienes，LTC4），白 三 烯 D4（leukotrienes，LTD4），白三烯 E4（leukotrienes，LTE4）。LTs是气道炎症反应中的重要介质，在气道高反应性、炎症细胞聚集、炎症介质的释放、气道重塑、微血管渗漏、黏液分泌、黏膜水肿、支气管收缩等哮喘发病过程的各个环节中起着重要作用。LTB4是目前发现活性最强大的中性粒细胞和嗜酸细胞的化学趋化剂和细胞激活剂［9］，可引起中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等聚集和激活。
本研究显示，MP肺炎组急性期血清LTB4浓度显著高于非MP肺炎组和正常组，MP肺炎恢复期血清LTB4水平虽有所下降，但与非MP组和正常组比较仍较高；可能是导致MP肺炎患儿出现慢性咳嗽，气道高反应，哮喘样喘息发作的原因之一，为临床应用白三烯抑制剂治疗支原体肺炎提供了理论依据。非MP感染的肺炎患儿急性期和恢复期均与健康组无差异，与李艳华等［10］研究不一致，需进一步研究。
参考文献
1 中华医学会呼吸分会.社区获得性肺炎标准诊断和治疗指南（草案）.中华结核和呼吸杂志，1999，22：199.
2 康旭丽.儿童反复呼吸道感染相关因素分析.现代医学，2009，37：324-325.
3 WHO.Pocket hospital care for children：guidelines for the management of common illnesses with limited resources.WHO，2005.
4 牛颖.153例呼吸道支原体感染的临床体会.中国社区医师，2006，9：39.
5 Esposito S，Blasi F，Arosio C，et al.Importance of acutemycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae infections in children with wheezing.Eur Respir，2000，16：1142-1146.
6 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：1204-1205.
7 潘威，许忠.肺炎支原体肺炎患儿急性期外周血IFN-L-4的变化.中国当代儿科杂志，2006，8：373-375.
8 李琳.肺炎支原体肺炎及哮喘HLA2DRBI基因位点频率研究.临床儿科杂志，2003，21：29.
9 Wenzel SE.The role of leukotrienes in asthma.Prostaglandins LeukotEssent Fatty Acids，2003，69：145-155.
10 李艳华，方凤，蒋瑾瑾，等.小儿上呼吸道感染过程尿白三烯水平的变化.江苏医药，2007，3：302-303.