唾液酸是以九碳糖神经氨酸为基本结构的一族衍生物的总称，共有50余种，在生命体许多重要过程中发挥着重要的作用[1]。唾液酸参与细胞粘附、迁移、神经突生长、神经元分化、神经元导向、突触形成等功能[2-3]，在大部分哺乳动物的中枢神经系统，尤其是大脑灰质中，含量相当高[4]。唾液酸可提高动物大脑中神经节苷酯的浓度，增进学习能力[5-6]，尤其是认知水平，因此唾液酸是人类大脑认知发育必要的营养素[1]。胎儿没有自身合成唾液酸的能力[1]，主要通过胎盘运输将母体内合成的唾液酸运输到胎儿体内供给生长发育的需要[7]。在此之前，有关于许多物质的胎盘转运率的报道[8-9]，从孕妇血清维生素A含量和脐血清维生素A含量，可计算出维生素A胎盘转运率[10-11]。鉴于以往有对营养物质胎盘转运率的研究报道[12-13]，对于唾液酸依然存在一个胎盘转运率的问题，唾液酸胎盘转运率可反应母亲唾液酸通过胎盘的情况，便于进一步研究孕妇血清唾液酸和胎儿生长发育的关系。

对象与方法

一、对象

经山西省妇幼保健院伦理委员会批准，按知情同意，自愿参加的原则于2011年5月—2011年10月在山西省某三甲医院产前保健中心，经查孕妇保健册确定，随机选取妊娠晚期健康孕妇100例。入选标准：(1)妊娠(39.0±1.0)周；(2)第一胎，单胎；(3)1个月内无发热等感染性疾病史；(4)无妊娠期高血压、肿瘤病史。

二、方法

1.血标本采集、处理及保存：孕妇在产前门诊健康体检时，于上午7点30分-8点30分，抽取空腹肘静脉血5 ml，置于空白试管中。新生儿在娩出子宫剪断脐带时立即在胎盘侧的脐带，抽取脐静脉血10 ml。孕妇静脉血和脐带血均在室温下3 000转离心5 min分离血清，并立即置于-28 ℃医用冰柜保存。妊娠晚期孕妇血及脐带血各100例。

2.血清唾液酸测定方法：高效液相色谱法测定(high performance liquid chromatography，HPLC)，Agilent-1200型(带荧光检测器)，内标13C3-sialic acid(澳大利亚悉尼大学王冰教授提供)，所有用水为超纯水。唾液酸胎盘转运率=新生儿脐血清唾液酸含量/母体妊娠晚期血清唾液酸含量。

3.统计学处理：应用SPSS 17.0软件对数据进行分析，计量资料以(均数±标准差)表示，采用t检验，母胎唾液酸的相关性采用Spearman等级相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。

结 果

一、血清唾液酸含量

孕妇妊娠晚期血唾液酸为1.02～4.85 μmol/L，平均(2.88±0.88)μmol/L，新生儿脐血唾液酸水平为0.35～2.33 μmol/L，平均(1.27±0.47)μmol/L。男婴57例，脐血唾液酸含量为(1.10±0.33)μmol/L；女婴43例，脐血唾液酸含量为(1.17±0.44)μmol/L，差异无统计学意义。孕妇妊娠晚期血清唾液酸与婴儿脐血清唾液酸正相关，回归方程为Y=0.82+0.11X(Y为婴儿脐血清唾液酸，X为妊娠晚期血清唾液酸)，见图1。

图1孕妇妊娠晚期血清唾液酸与婴儿脐血清唾液酸的关系

二、唾液酸胎盘转运率

唾液酸胎盘转运率为0.16～0.76，平均(0.43±0.15)；男婴的唾液酸胎盘转运率为(0.42±0.13)，女婴的唾液酸胎盘转运率为(0.45±0.17)，差异无统计学意义。

讨 论

一、母胎唾液酸水平的一致性是对满足胎儿生长发育的反应

本研究显示，脐带血清唾液酸水平(1.27±0.47)μmol/L，比妊娠晚期母亲静脉血清唾液酸(2.88±0.88)μmol/L低，孕妇妊娠晚期母亲血清唾液酸和子代脐血清唾液酸正相关。健康妊娠妇女的血清唾液酸浓度随着妊娠周数的增加明显增高[14]，满足了胎儿生长发育时对唾液酸逐渐增加的需求[15-16]。胎儿没有自身合成唾液酸的能力[1]，妊娠妇女28～42周的血清、胎盘和脐带血中唾液酸浓度的测定结果表明，唾液酸大部分在母体合成[7]，在妊娠3个月时，可通过胎盘提供给胎儿的生长发育，并在以后的宫内发育中，只有通过母体的合成、运输，方可增加胎儿唾液酸的水平随着妊娠周数的延长，胎儿发育的速度不断增加，故可以推测母体内唾液酸水平的逐渐增加也许是对满足胎儿生长发育的反应。

二、母胎唾液酸波动范围的不同

1.唾液酸胎盘转运率可能是母胎自我调节的反应：本研究结果显示，孕妇妊娠晚期血唾液酸水平为1.02～4.85 μmol/L，脐血唾液酸水平为0.35～2.33 μmol/L。脐血唾液酸水平的波动范围为1.98 μmol/L，母体血唾液酸的波动范围为3.83 μmol/L，脐血唾液酸波动范围更窄，更稳定。可以推测在孕妇和胎儿之间可能存在对唾液酸转运调控的“生物学本质”[17]，而胎盘正是妊娠期孕妇和胎儿进行营养传输的重要器官，母亲体内唾液酸可通过胎盘转运给胎儿，以促进其神经系统的分化和成熟。

2.唾液酸胎盘转运率是重要的生物学指标：唾液酸胎盘转运率是本研究的新概念，即脐血唾液酸与妊娠晚期孕妇血清唾液酸含量的比例，可更好的反应孕妇血清唾液酸通过胎盘的能力情况。先前，有关许多物质的胎盘转运率的报道[8-9]，母体的营养通过胎盘转运到胎儿，其转运是一个复杂的过程，不同的营养物质有不同的转运机制，并且很多机制尚不清楚[18-19]，胎盘的转运能力可看做胎儿—胎盘信号通路的指标，并提示胎儿的营养需求。唾液酸亦如此，母亲体内唾液酸可通过胎盘转运给胎儿，以促进其神经系统的分化和成熟。本研究虽然只是对唾液酸胎盘转运能力的一个初步探讨，但鉴于胎盘的转运能力是胎儿-胎盘的生物学指标，提示胎儿的营养需求这个重要的概念，从宏观的角度尝试提出胎盘对母体和胎儿间唾液酸的动态平衡起着重要的调节作用，即对唾液酸营养物质转运亦有重要的生物学调控能力，今后将从分子生物学的角度对此设想进行进一步的临床验证。

鉴于唾液酸对于神经系统的发育有着非同寻常的促进作用，所以从营养学的角度来讲，唾液酸是人类营养史上一类有益于脑发育的不亚于DHA的新型营养素。而唾液酸胎盘转运能力的研究一方面可以从母体的角度为提供衡量胎儿脑发育的一些生物指标，另一方面可以为促进胎儿脑发育提供理论依据。

参考文献

1 Wang B.Sialic acid is an essential nutrient for brain development and cognition.Annu Rev Nutr,2009,29:177-222.

2 Brusés JL,Rutishauser U.Roles,regulation,and mechanism of polysialic acid function during neural development.Biochimie,2001,83:635-643.

3 Rutishauser U.Polysialic acid in the plasticity of the developing and adult vertebrate nervous system.Nat Rev Neurosci,2008,9:26-35.

4 Wang B,Brand-Miller J.The role and potential of sialic acid in human nutrition.Eur J Clin Nutr,2003,57:1351-1369.

5 Morgan BL,Winick M.Effects of administration of N-acetylneuraminic acid (NANA) on brain NANA content and behavior.J Nutr,1980,110:416-424.

6 Wang B,Yu B,Karim M,et al.Dietary sialic acid supplementation improves learning and memory in piglets.Am J Clin Nutr,2007,85:561-569.

7 Briese V,Kunkel S,Plath C,et al.Sialic acid,steroids and proteohormones in maternal,cord and retroplacental blood.Z Geburtshilfe Neonatol,1999,203:63-68.

8 Tertti K,Petsalo A,Niemi M,et al.Transfer of repaglinide in the dually perfused human placenta and the role of organic anion transporting polypeptides (OATPs).Eur J Pharm Sci,2011,44:181-186.

9 Henderson GI,Perez AB,Yang Y,et al.Transfer of dideoxyinosine across the human isolated placenta.Br J Clin Pharmacol,1994,38:237-242.

10 Gomes MM,Saunders C,Ramalho A.Placenta:a possible predictor of vitamin A deficiency.Br J Nutr,2010,103:1340-1344.

11 Baydas G,Karatas F,Gursu MF,et al.Antioxidant vitamin levels in term and preterm infants and their relation to maternal vitamin status.Arch Med Res,2002,33:276-280.

12 Lee CL,Chiu PC,Pang PC,et al.Glycosylation failure extends to glycoproteins in gestational diabetes mellitus:evidence from reduced α2-6 sialylation and impairedimmunomodulatory activities of pregnancy-related glycodelin-A.Diabetes,2011,60:909-917.

13 Kay H,Nelson M,Wang Y.The Placenta-From Development to Disease.USA:Wiley,2011:125.

14 Crook M,Constable S,Lumb P,et al.Elevated serum sialic acid in pregnancy.J Clin Pathol,1997,50:493-495.

15 Nemansky M,van den Eijnden DH.Enzymatic characterization of CMP-NeuAc:Gal beta 1-4GlcNAc-R alpha(2-3)-sialyltransferase from human placenta.Glycoconj J,1993,10:99-108.

16 Orczyk-Pawiowicz M,Kątnik-Prastowska I.Terminal monosaccharide expression on amniotic glycoproteins as biomarkers of fetus maturity.Biochem Soc Trans,2011,39:343-348.

17 古桂雄,戴耀华.儿童保健学.北京:清华大学出版社,2011:1-3.

18 Desoye G,Gauster M,Wadsack C.Placental transport in pregnancy pathologies.Am J Clin Nutr,2011,94:1896S-1902S.

19 McArdle HJ,Danzeisen R,Fosset C,et al.The role of the placenta in iron transfer from mother to fetus and the relationship between iron status and fetal outcome.Biometals,2003,16:161-167.