随着经济发展，儿童青少年缺乏性营养不良整体有所改善，但营养过剩导致的肥胖营养不良增加明显，儿童青少年期的各种营养不良与成年后的相关慢性病密切相关[1-2]。儿童青少年各种类型营养不良受各种因素影响，研究表明，儿童期体重指数(BMI)与父母的BMI有关[3]。但对长期营养不良生长迟缓与父母的BMI和身高还未见相关报道，本文利用中国居民营养与健康调查中1991—2011年的调查数据，分析6～18岁儿童青少年各种营养不良与其父母BMI和身高的关系。
对象和方法
一、资料来源及研究对象
利用1991、1993、1997、2000、2004、2006、2009、2011 年中国疾病预防控制中心营养与食品安全所和美国北卡罗来纳大学合作开展的中国居民与营养调查项目资料，调查地点在黑龙江、辽宁、山东、江苏、河南、湖南、湖北、广西和贵州9个省(自治区)，进行8次追踪调查。调查内容包括社区调查、住户调查、膳食调查、体格测量、医学体检。调查均在同一人群中进行，资料具有可比性。
按照统一设计的调查表格，由经过培训的卫生技术人员对被调查者进行身高、体重测量。选择8次调查中6～18岁中信息资料齐全的6 950人次儿童青少年及其父母作为研究对象。
二、方法
1.调查指标和标准：包括学龄儿童青少年生长迟缓、消瘦，营养不良，采用国家卫生计生委2014年实施的《学龄儿童青少年营养不良筛查》行业标准WS/T 456-2014[4],其中营养不良率(%)=(生长迟缓人数+消瘦人数-同时是生长迟缓和消瘦的人数)/调查总人数×100
成人肥胖按照中国肥胖问题工作组提出的BMI标准[5]，即BMI<18.5 kg/m2为消瘦，24.0 kg/m2≤BMI≤27.9 kg/m2为超重，BMI≥28.0 kg/m2为肥胖。
7～17岁儿童采用《中国学龄儿童少年超重和肥胖预防与控制指南》[6]中分年龄性别的BMI超重肥胖判定标准。6岁儿童肥胖采用李辉等[7]制定的中国0～18岁儿童、青少年BMI的生长曲线
2.质量控制：所有参加调查的工作人员在调查前均经过严格的培训，考核合格后才能参加调查，调查中使用项目组制定的统一的调查表以及统一的填表说明，并制定明确的质量考核表。调查结束后由审核员逐份对调查内容进行核查，质量控制员每个调查点抽取10%的问卷进行核查。
3.统计学处理：应用SPSS19.0软件进行数据统计分析。用卡方检验比较不同年份间调查对象不同性别、城乡和年龄差异。不同年份率或比的变化采用线性趋势卡方检验；分别以儿童青少年是否生长迟缓、消瘦、营养不良和肥胖为因变量，采用R3.0.2软件中的广义线性模型和时间延迟效益模型分析模块，分析这些指标与父母身高、BMI的关系。P<0.05为差异有统计学意义。
结 果
一、不同年份调查对象基本情况
本次共纳入研究6 950人次儿童青少年及其父母，各年份儿童青少年性别构成比差异无统计学意义(χ2=11.0，P>0.05)；不同年份儿童青少年城乡人口构成比差异有统计学意义(χ2=43.9,P<0.01)；不同年份儿童青少年各年龄段构成比差异有统计学意义(χ2=123.4,P<0.01)。见表 1。
表11991—2011年不同特征6～18岁儿童青少年的分布情况[例(%)]
特征1991年1993年1997年2000年2004年2006年2009年2011年性别 男528(49 3)538(50 4)514(51 2)492(53 8)424(52 3)351(54 3)324(55 4)426(50 1) 女544(50 7)529(49 6)490(48 8)422(46 2)387(47 7)295(45 7)261(44 6)425(49 9)城乡 城市341(31 8)357(33 5)369(36 8)308(33 7)269(33 2)215(33 3)187(32 0)376(44 2) 农村731(68 2)710(66 5)635(63 2)606(66 3)542(66 8)431(66 7)398(68 0)475(55 8)年龄(岁) 6≤～<12615(57 4)594(55 7)480(47 8)367(40 2)337(41 6)308(47 7)282(48 2)440(51 7) 12≤～<15250(23 3)269(25 2)289(28 8)318(34 8)221(27 2)166(25 7)178(30 4)224(26 3) 15≤～≤17 9207(19 3)204(19 1)235(23 4)229(25 1)253(31 2)172(26 6)125(21 4)187(22 0)合计1072(100 0)1067(100 0)1004(100 0)914(100 0)811(100 0)646(100 0)585(100 0)851(100 0)
二、1991—2011年6～18岁儿童青少年各类营养不良及父母肥胖、身高变化趋势
1991—2011年，儿童青少年生长迟缓、消瘦率、营养不良率均呈下降趋势(依次为χ2=154.8，7.9，93.5，P<0.01)，肥胖呈上升趋势(χ2=114.1，P<0.01)。父母肥胖、父亲身高≥175 cm和母亲身高≥165 cm总体呈上升趋势。见表2。
表21991—2011年儿童青少年各类营养不良及父母BMI、身高变化趋势[例(%)]
类别1991年(n=1072)1993年(n=1067)1997年(n=1004)2000年(n=914)2004年(n=811)2006年(n=646)2009年(n=585)2011年(n=851)生长迟缓∗183(17 1)143(13 4)97(9 7)61(6 7)53(6 5)44(6 8)28(4 8)26(3 1)消瘦∗165(15 4)156(14 6)137(13 6)128(14 0)109(13 4)85(13 2)83(14 2)87(10 2)营养不良∗317(29 6)278(26 1)214(21 3)177(19 4)150(18 5)124(19 2)108(18 5)108(12 7)肥胖∗17(1 6)21(2 0)37(3 7)26(2 8)35(4 3)27(4 2)32(5 5)104(12 2)父亲BMI(kg/m2) 低体重71(6 6)49(4 6)40(4 0)42(4 6)30(3 7)31(4 8)33(5 6)21(2 5) 超重166(15 5)188(17 6)218(21 7)262(28 7)233(28 7)211(32 7)188(32 1)306(36 0) 肥胖∗21(2 0)17(1 6)40(4 0)55(6 0)61(7 5)37(5 7)64(10 9)123(14 5)母亲BMI(kg/m2) 低体重78(7 3)797 4(7 4)39(3 9)42(4 6)37(4 6)32(5 0)35(6 0)41(4 8) 超重188(17 5)216(20 2)246(24 5)257(28 1)212(26 1)160(24 8)135(23 1)225(26 4) 肥胖∗24(2 2)26(2 4)54(5 3)60(6 6)47(5 8)41(6 3)48(8 2)84(9 9)父亲身高(cm) <160168(15 7)153(14 3)124(12 4)93(10 2)84(10 4)60(9 3)57(9 7)75(8 8) 160～164257(24 0)261(24 5)251(25 0)193(21 1)163(20 1)127(19 7)120(20 5)131(15 4) 165～169337(31 4)315(29 5)292(29 1)253(27 7)246(30 3)184(28 5)158(27 0)210(24 7) 170～174231(21 5)253(23 7)247(24 6)273(29 9)221(27 3)197(30 5)159(27 2)259(30 4) ≥175∗79(7 4)85(8 0)90(9 0)102(11 2)97(12 0)78(12 1)91(15 6)176(20 7)母亲身高(cm) <150179(16 7)161(15 1)127(12 6)97(10 6)83(10 2)59(9 1)50(8 5)56(6 6) 150～154320(29 9)312(29 2)270(26 9)209(22 9)179(22 1)138(21 4)116(19 8)171(20 1) 155～159321(29 9)345(32 3)350(34 9)314(34 4)280(34 5)221(34 2)180(30 8)261(30 7) 160～164206(19 2)197(18 5)201(20 0)216(23 6)198(24 4)172(26 6)170(29 1)252(29 6) ≥165∗46(4 3)52(4 9)56(5 6)78(8 5)71(8 8)56(8 7)69(11 8)111(13 0)
注：不同年份的变化，线性趋势卡方检验*P<0.05
三、儿童青少年各种营养不良与父母身高、BMI关系
广义线性模型显示，在调整调查年份、性别、城乡、年龄后，儿童青少年生长迟缓与母亲、父亲的身高有关，父母身高越高者，儿童青少年生长迟缓率越低；儿童青少年生长迟缓与母亲BMI有关，母亲低体重，儿童青少年生长迟缓率高；儿童青少年生长迟缓与父亲的BMI无关。儿童青少年消瘦与父母BMI有关，父母低体重，儿童青少年消瘦率高，儿童青少年消瘦与父母身高无关。儿童青少年营养不良与父母身高、BMI有关。儿童青少年肥胖与父亲身高有关，父亲身高越高者，儿童青少年肥胖率越高，儿童青少年肥胖与母亲身高无关，儿童青少年与父母超重、肥胖有关。见表3。
表3儿童青少年各类营养不良和父母BMI、身高的广义线性模型结果
类别Model1(生长迟缓)EstSEPModel2(消瘦)EstSEPModel3(营养不良)EstSEPModel4(肥胖)EstSEP常量-0 10 30 63-2 50 2<0 01-0 30 20 17-5 90 5<0 01父亲身高(cm)<0 010 22<0 01<0 01 160～164-1 50 3<0 01-0 10 20 78-0 60 2<0 01-0 00 40 93 165～169-1 90 3<0 010 10 20 67-0 60 2<0 010 40 40 23 170～174-2 20 3<0 01-0 10 20 48-0 90 2<0 010 60 40 11 ≥175-2 60 4<0 01-0 40 20 12-1 20 2<0 011 00 4<0 01母亲身高(cm)<0 010 25<0 010 83 150～154-1 10 3<0 010 00 20 99-0 40 2<0 01-0 10 40 78 155～159-1 50 3<0 01-0 30 20 14-0 70 2<0 010 10 30 72 160～164-1 60 3<0 01-0 30 20 19-0 70 2<0 010 20 40 65 ≥165-1 60 4<0 01-0 10 30 75-0 40 20 060 20 40 59父亲BMI(kg/m2)0 06<0 01<0 01<0 01 低体重0 30 30 391 30 2<0 011 10 2<0 01-0 30 50 51 超重-0 40 2<0 05-0 70 1<0 01-0 70 1<0 010 80 2<0 01 肥胖-0 60 40 13-1 00 3<0 01-1 00 2<0 011 20 3<0 01母亲BMI(kg/m2)<0 05<0 01<0 01<0 01 低体重0 70 3<0 051 20 2<0 010 90 2<0 01-0 60 50 18 超重-0 40 20 06-0 50 1<0 01-0 50 1<0 010 40 2<0 05 肥胖-0 10 40 87-0 70 3<0 05-0 40 20 051 10 3<0 01
注：模型Model 1～4 是在调整调查年、性别、城乡、年龄，同时纳入父母BMI、身高
时间延迟模型显示，儿童青少年生长迟缓与母亲身高有关，其中相比母亲身高<150 cm, 母亲身高≥165 cm的儿童青少年生长迟缓发生风险高。相对正常体重者，父亲低体重儿童青少年消瘦发生风险高，父亲超重、肥胖的儿童青少年消瘦发生风险低。相对正常体重者，母亲低体重的儿童青少年消瘦发生风险高；母亲超重、肥胖的儿童青少年消瘦发生风险低。儿童青少年营养不良与母亲身高有关，相比母亲身高<150 cm，母亲身高≥165 cm的儿童青少年营养不良发生风险低。与正常体重相比，父亲低体重的儿童青少年营养不良发生风险高，父亲超重、肥胖的儿童青少年肥胖发生风险高；母亲超重、肥胖相对正常者，儿童青少年肥胖发生风险高。见表4。
讨 论
儿童青少年期是生长发育、行为和生活方式形成的重要时期，其营养状况是衡量一个国家社会发展水平和人群营养状况的重要指标。儿童青少年期的营养状况与成年后的慢性疾病密切相关[8]。
本次研究结果表明6～18岁儿童青少年的生长迟缓率总体呈下降趋势，由1991年的17.1%下降到2011年的3.1%，消瘦率由1991年的15.4%下降到2011年的10.2%，营养不良率由1991年的29.6%下降到2011年的12.7%，但肥胖率由1991年的1.6%上升到2011年的12.2%，这与季成叶[9]报道结果类似。说明随着中国经济的发展，生活水平的改善，儿童青少年的营养缺乏引起的营养不良得到改善，但肥胖这一类营养不良也大幅度上升。
表4儿童青少年各类营养不良和父母BMI、身高的时间延迟效应模型结果
类别Model1(生长迟缓)EstSERR(95%CI)PModel2(消瘦)EstSERR(95%CI)P常量-4 60 2<0 01-2 00 3<0 01生长迟缓3 10 321 1(12 4～35 9)<0 01消瘦1 90 26 4(4 6～8 9)<0 01父亲身高(cm)<0 050 78 160～164-0 20 40 8(0 4～1 6)0 52-0 10 30 9(0 5～1 5)0 62 165～169-0 40 40 7(0 3～1 4)0 25-0 20 30 8(0 5～1 3)0 38 170～174-0 60 40 6(0 3～1 3)0 20-0 30 30 7(0 4～1 2)0 23 ≥175-16 2705 40 0(0 0～inf)0 98-0 10 30 9(0 5～1 7)0 71母亲身高(cm)<0 010 21 150～154-1 30 30 3(0 2～0 5)<0 010 10 31 1(0 7～1 9)0 60 155～159-1 90 40 2(0 1～0 3)<0 01-0 00 31 0(0 6～1 6)0 85 160～164-1 60 50 2(0 1～0 5)<0 01-0 30 30 7(0 4～1 3)0 24 ≥165-1 60 80 2(0 0～1 0)<0 05-0 50 40 6(0 3～1 4)0 23父亲BMI(kg/m2)0 22<0 01 低体重-0 30 50 7(0 3～1 9)0 530 90 32 5(1 5～4 3)<0 01 超重-0 00 41 0(0 5～2 0)0 94-0 70 20 5(0 3～0 8)<0 01 肥胖-15 6954 70 0(0 0～inf)0 99-2 71 00 1(0 0～0 5)<0 05母亲BMI(kg/m2)0 12<0 01 低体重-0 30 50 7(0 3～2 0)0 540 60 31 9(1 1～3 1)<0 02 超重-0 80 40 5(0 2～1 0)<0 05-0 40 20 6(0 4～1 0)<0 05 肥胖0 40 61 4(0 5～4 4)0 53-0 40 40 7(0 3～1 5)0 36类别Model3(营养不良)EstSERR(95%CI)PModel4(肥胖)EstSERR(95%CI)P常量-1 10 3<0 01-5 51 2<0 01营养不良1 80 16 1(4 6～8 1)<0 01肥胖2 80 316 7(8 8～31 6)<0 01父亲身高(cm)0 330 06 160～164-0 30 20 7(0 5～1 2)0 180 91 12 3(0 3～20 8)0 44 165～169-0 40 20 7(0 4～1 0)0 071 41 14 1(0 5～33 10 90 170～174-0 50 20 6(0 4～1 0)<0 052 01 17 2(0 9～58 0)0 06 ≥175-0 50 30 6(0 3～1 1)0 121 41 13 9(0 4～34 9)0 23母亲身高(cm)<0 01<0 05 150～154-0 50 20 6(0 4～1 0)<0 05-0 30 60 8(0 2～2 6)0 69 155～159-0 60 20 5(0 3～0 8)<0 01-1 00 60 4(0 1～1 2)0 11 160～164-0 90 30 4(0 3～0 7)<0 01-0 80 60 5(0 1～1 6)0 23 ≥165-1 00 40 4(0 2～0 8)<0 010 60 71 6(0 4～5 6)0 49父亲BMI(kg/m2)<0 01<0 01 低体重0 90 32 5(1 5～4 3)<0 01-0 01 11 0(0 1～7 7)0 98 超重-0 50 20 6(0 4～0 9)<0 050 90 32 6(1 3～5 0)<0 01 肥胖-2 91 00 1(0 0～0 4)<0 051 50 54 3(1 8～10 3)<0 01母亲BMI(kg/m2)<0 05<0 01 低体重0 40 31 5(0 9～2 5)0 09-0 41 10 7(0 1～5 4)0 72 超重-0 40 20 6(0 4～0 9)<0 050 70 32 0(1 0～3 9)<0 05 肥胖-0 20 30 8(0 4～1 6)0 501 90 46 4(2 8～15 0)<0 01
但同时也看到相比2004年，2006年儿童青少年生长迟缓、营养不良稍有增加，儿童青少年和其父亲肥胖率低于2004年，这可能与2006—2008年中国食品价格增长速度远快于其他消费品，使得恩格尔系数从0.4302增加至0.4367[10]，进而使人们降低对相关食物的消费量有关。
研究表明，子女的身高与父母身高有关，且有男性的身高主要受父亲的影响[11]。生长迟缓是反映长期慢性营养不良的指标[12]，母亲照料缺失和喂养质量下降，儿童生长迟缓的归因危险度(AR )为20.0%～27.5%[13]。本研究发现儿童青少年生长迟缓与父亲的身高、母亲的身高和母亲的BMI有关，身高矮的父亲、母亲低体重和身高矮的母亲，其儿童青少年更容易发生长迟缓，这提示一方面儿童青少年生长迟缓可能与遗传存在一定关系，另一方面，母亲的营养不良更容易导致儿童青少年的生长迟缓。因此，针对母亲的营养知识宣教，将可以提高家庭成员整体的营养状况。
消瘦主要是反映近期急性营养不良的一个指标[12]，本研究发现儿童青少年消瘦与父母BMI有关，父母低体重，儿童青少年更容易发生消瘦，尤以父亲低体重，儿童青少年消瘦的风险更大。这说明一方面儿童青少年消瘦与父母低体重密切相关，另一方面可能与家庭经济水平有关。家庭整体经济水平较低，整个家庭食物摄入可能会受到影响。研究表明，城乡居民恩格尔系数降低，儿童营养不良患病率也随之同步降低[13]。
本研究显示，儿童青少年肥胖与父母超重肥胖相关，其中母亲肥胖对儿童青少年肥胖的影响更大。这与相关研究结果类似[14-16]。除了遗传因素外，可能与整个家庭的共同膳食结构有关,研究发现，我国6～17岁儿童膳食蛋白质中动物蛋白比例从1991年的12.3%增加到2009年的32.2%，而富含动物蛋白的畜肉类同时富含饱和脂肪酸，摄入过多会增加肥胖的风险[17]。家庭膳食结构与整个家庭成员肥胖的关系目前还缺乏相关报道，这需要在后续进一步的研究。
本研究分析采用的调查数据为连续追踪的调查对象，由通过培训的调查员，采用了统一的测量方法测量，数据质量可靠；而且数据采用了两种适合追踪数据分析的统计方法，结果可靠。本研究样本量来自九个省市，可能不能代表整个中国的情况；此外，与儿童营养不良的膳食、体力活动等因素未考虑；追踪调查失访了部分调查对象，这些均可能对结果有一定的影响。
总之，儿童青少年不同类型的营养不良与父母的BMI和身高存在一定的关系，一方面与遗传存在一定的关系，另一方面更多与整个家庭的膳食营养状况有关。
志谢：中国营养与健康调查项目组、现场调查员
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